SÍNTESE REFLEXIVA DA QUARTA SITUAÇÃO PROBLEMA DO SEGUNDO MÓDULO

Felizmente, o processo de abertura tem se tornado cada vez mais agradável e organizado. Cada vez mais, estamos apreendendo a respeitar opiniões diferentes e o momento de fala de cada um. Acredito que, novamente o debate fluiu e apresentamos um bom leque de conhecimentos prévios, que nos ajudaram muito na formulação de hipóteses: quando um de nós fazíamos alguma correlação ela era aprimorada pelo grupo que agregava pequenos detalhes para que formássemos uma opinião em comum, o que foi extremamente positivo, uma vez que mostrou o nosso desenvolvimento como parceiros.

Em particular não senti dificuldade em identificar as questões de aprendizagem, bem como de realizar a formulação de hipóteses, bem como todo o grupo.

Em meus estudos senti, inicialmente, dificuldade em compreender alguns assuntos, e para que pudesse sedimentar todas as teorias, novamente, foram necessárias diversas fontes. Confesso que, de certa maneira, me sinto preocupada em buscar em diversas fontes uma vez que algumas vezes esse ato pode causar alguma confusão, mas, nestes últimos casos, tenho observado, na maioria dos livros estudados tópicos bastante superficiais ou que estejam “jogados” no capítulo de modo que deveríamos ter lido todo o livro para compreender, assim, buscar em artigos tem se mostrado a melhor opção. Ao fim de cada estudo, tenho feito mapas mentais, para me ajudar a sedimentar.

Em nossas hipóteses buscamos diferenciar urgência e emergência, e consideramos que o caso de Robson seria de urgência, uma vez que não haveria parada cardiorrespiratória e que ele havia retomado a consciência, o que se confirmou em nossos estudos. Em suma, casos de emergência são aqueles que apresentam risco iminente de morte ou lesão permanente, como PCR ou hemorragias; já casos de urgência, necessita-se de uma avaliação médica, mas não, necessariamente de uma intervenção imediata, como em casos de fraturas não expostas e cólicas renais. No entanto observa-se uma linha extremamente tênue para diferenciar os casos e, em uma tentativa de uniformização nacional, visando garantir a segurança do paciente adotou-se a o Protocolo de Manchester, que é baseado em sinais e sintomas e contém fluxogramas que definem a gravidade do caso, deixando claro o tempo de espera possível para uma primeira avaliação médica.

Observando que Robson estava retomando sua consciência, comentamos sobre a sua definição, bem como a de inconsciência e qual seria a relação com a escala de Glasgow, bem como buscamos entender qual seria a lesão que o paciente poderia ter sofrido.

Um individuo que consegue reconhecer a si mesmo e ao ambiente, respondendo a todos os estímulos está consciente, porém, várias situações podem provocar rebaixamento de consciência, entre eles o trauma; as alterações no nível de consciência podem variar do coma profundo á letargia, sendo, esta última, mais próxima da normalidade.  

Para avaliar o paciente utilizamos a Escala de Glasgow, que foi, inicialmente criada nos EUA para avaliar a gravidade dos traumas cranioencefálicos (TCE), porém, atualmente é utilizada em todos os casos que causem rebaixamento de consciência mais intensos, em casos mais leves pode-se aplicar a escala de Jouvet.

A escala de Glasgow leva em conta a abertura ocular, resposta verbal e resposta motora; em atualizações mais recentes considera-se também o reflexo pupilar.

Para abertura ocular dá-se uma nota de 1 a 4, onde 04 significa que a abertura é espontânea e sem comprometimentos e 1 significa que não há abertura; caso a abertura apenas ocorra através de estímulos verbais, atribui-se nota 03 e com estímulos dolorosos nota 02.  No caso da resposta verbal, atribui-se notas de 1 a 5, assim, quando o paciente esta orientado a nota deve ser 05 e quando não há resposta atribui-se nota 1. Caso o paciente esteja confuso, dá-se nota 04, se observarmos que o paciente profere palavras inapropriadas ou sons ininteligíveis atribui-se nota 03 e 02, respectivamente. No caso da resposta motora, as notas atribuídas variam de 1 a 6, sendo esta atribuída quando o paciente responde a quaisquer estimulo verbal; atribui-se nota 05 quando ele localiza e procura remover a fonte de estimulo doloroso; 03 quando, frente a estimulo, apresenta rigidez de decorticação; 02 quando, com estimulo doloroso, apresenta hiperextensão de membro, flexão de punho e rotação de membros superiores, e 01 quando não observa-se resposta alguma.  Quando somadas as notas atribuídas nos dão uma ideia da gravidade do caso, ou seja, valores em 13-15 indicam que a lesão é menos grave, entre 9-12 indicam lesão moderada e entre 3-8 indicam lesão grave.

Quanto a lesão de Robson concluímos que houve uma lesão parcial na medula, ou seja, Síndrome de Brown-Sequard. Assim, o paciente apresenta perda da função motora, da propriocepção e da sensibilidade epicrítica (vibração e toque fino) no lado lesado e, no lado oposto, perda da sensibilidade protopática (dor, temperatura e pressão). Isso ocorre uma vez que alguns tratos se cruzam na medula espinhal e outros não.

E para compreender melhor esse mecanismo devemos compreender as vias: em nossa pele temos receptores dispostos pela epiderme, derme e tecido subcutâneo, que são responsáveis por detectar estímulos, esses receptores estão dispostos de maneira desigual pelo corpo, justificando a existência de áreas mais sensíveis que outras.

Acredito que aqui, caiba de maneira sucinta explicarmos a via do tato epicrítico e protanópico.

No trato grosseiro, os neurônios I se comunicam com os receptores e chegam até o corno posterior da medula, onde fazem sinapse com o neurônio I, denominado trato espinotalâmico anterior, que chega até a ponte. Na ponte, se une com o trato espinotalâmico lateral (da via da dor e temperatura). A partir da ponte, o lemnisco espinhal, ou neurônio III chega ao núcleo ventral posterior do tálamo, a partir do qual saem as radiações talâmicas (neurônios IV) que chegam a área somestésica primaria, no giro pós-central do lobo parietal.

No tato fino, os fascículos grácil e cuneiforme, que conduzem, respectivamente, impulsos dos membros inferiores com os da metade inferior do tronco e os membros superiores com a metade superior do tronco, chegando ao bulbo, de onde parte o lemnisco medial dirigindo-se para o núcleo ventral posterior do tálamo, de onde parte o neurônio III ou radiações talâmicas até a área somestésica.

Em nível medular, os neurônios I podem comunicar-se diretamente com neurônios motores ou com interneurônios que se ligam aos neurônios motores, havendo assim um reflexo medular, como supomos nas hipóteses, denominado arco-reflexo.

Em nossas hipóteses consideramos que durante o sono e durante a vigília estávamos em estado de consciência e, assim, responsivos e que no estado de coma estamos inconscientes, levando em conta as informações acimas podemos afirmar que essa hipótese estava parcialmente correta, já que o sono é o estado fisiológico de inconsciência.

Cabe uma breve reflexão sobre o ciclo circadiano de sono e vigília, bem como as fases do sono, estas foram bem compreendidas pelos alunos, porém, a regulação sono-vigília nos pareceu bastante complicada, tanto que, teremos um TBL para melhor compreendermos este assunto.

O sono pode ser divido em duas fases: NREM e REM, sendo este mais profundo. O sono NREM divide-se ainda em 04 subfases, na qual, ocorre gradativamente aumento da velocidade do movimento ocular e diminuição da contratura muscular. Durante a noite, passamos por vários ciclos de sono, que duram, em média de 100 minutos cada. Uma das maneiras utilizadas para estudar o sono é o eletroencefalograma, que observa as ondas cerebrais: no sono profundo (REM) observamos ondas rápidas e dessincronizadas.

Três subdivisões hipotalâmicas são importantes no ciclo sono-vigília: o hipotálamo anterior (núcleos gabaérgicos e núcleos supraquiasmáticos), o hipotálamo posterior (núcleo túbero-mamilar histaminérgico) e o hipotálamo lateral (sistema hipocretinas).

O hipotálamo anterior, quando estimulado, induz o sono, sendo responsável pelo início e manutenção do sono NREM, lesões nessa área causam vigília prolongada.

Os neurônios supraquiasmáticos são responsáveis pelo ritmo circadiano do ciclo sono e vigília: ao escurecer as células da retina percebem diminuição da luminosidade, enviando sinais, através do trato retino-hipotalâmico, até o núcleo supraquiasmático do hipotálamo, que se comunica com o  núcleo paraventricular (ainda no hipotálamo), os neurônios deste núcleo estimulam então os neurônios pré-ganglionares simpáticos da medula, que se comunicam com o gânglio cervical superior (pós ganglionar), que estimulam a glândula pineal a secretar melatonina.

A estimulação do hipotálamo posterior provoca situação de alerta, mediada por neurônios histaminérgicos. A destruição destes neurônios pode causar sono.

Inicialmente, no fechamento, não fiquei nada satisfeita com a minha participação, estava bastante nervosa e apreensiva com essa situação problema; observei que todos estávamos assustados e isso me fez me sentir mais a vontade para falar, uma vez que não era uma dificuldade só minha e sim do grupo todo, provavelmente devido a densidade da situação problema.

Posteriormente, acredito que consegui participar melhor, expondo meus estudos e buscando ajudar durante o debate.

Apesar da fragmentação da discussão, devido a complexidade do assunto, conseguimos construir uma lousa completa e abranger todos os objetivos, o que me deixou muito feliz, demonstrando novamente o crescimento do grupo, que agora é capaz de unir os estudos formando um conhecimento comum e compartilhado por todos de maneira quase que igualitária.

FONTES DE ESTUDO:

·         MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado.  Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006.

·         PORTH, Carol Mattson; MATFIN, Glenn. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. v.1. Tradução de: Pathophysiology: concepts of altered health states. 5 Ex. 

·         GIGLIO-JACQUEMOT, Armelle. Urgências e emergências em saúde:: perspectivas de profissionais e usuários. Rio de Janeiro: Fiocruz, 2005. 144 p. Disponível em: <https://doi.org/10.7476/9788575413784>. Acesso em: 12 out. 2018.

·         SILVA, Michele de Freitas Neves et al. Assessmentand risk classification protocol for patients in emergency units. Revista Latino-americana de Enfermagem, [s.l.], v. 22, n. 2, p.218-225, abr. 2014. FapUNIFESP (SciELO). http://dx.doi.org/10.1590/0104-1169.3172.2405.

·         Junior WC, Rausch MCP, Rocha PTB, Nascimento GFL, Carvalho CA. Diretrizes para implementação do sistema manchester de classificação de risco nos pontos de atenção às urgências e emergências. Grupo Brasileiro de Classificação de Risco. Brasil; 2015. Disponível em: http://gbcr.org.br/public/uploads/filemanager/source/54c127352e3b2.pdf

·         MUNIZ, Elaine Cristina S. et al . Utilização da Escala de Coma de Glasgow e Escala de Coma de Jouvet para avaliação do nível de consciência. Rev. esc. enferm. USP,  São Paulo ,  v. 31, n. 2, p. 287-303,  Aug.  1997 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62341997000200010&lng=en&nrm=iso>. access on  12  Oct.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0080-62341997000200010.

·         Green S. M. (2011). "Cheerio, Laddie! Bidding Farewell to the Glasgow Coma Scale". Annals of Emergency Medicine. 58 (5): 427–430. doi:10.1016/j.annemergmed.2011.06.009. PMID 21803447

·         ALOE, Flávio; AZEVEDO, Alexandre Pinto de; HASAN, Rosa. Mecanismos do ciclo sono-vigília. Rev. Bras. Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 27, supl. 1, p. 33-39,  May  2005 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462005000500007&lng=en&nrm=iso>. access on  12  Oct.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462005000500007.

·         PEREIRA, Walter C.. Mecanismos do sono e da vigília. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 28, n. 2, p. 141-152,  June  1970 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1970000200006&lng=en&nrm=iso>. access on  12  Oct.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X1970000200006.

·         JANSEN, José Manoel. Medicina da noite: da cronobiologia à prática clínica. Rio de Janeiro: Fiocruz, 2007. 340 p. Disponível em: <https://doi.org/10.7476/9788575413364>. Acesso em: 12 out. 2018.

·         Sleep. J. A. Hobson. Scientific American Library, 1989.

·         Neurofisiologia. M. Manda. Raffaelo Cortina Editore, 1993

·         PrincipIes and practice of sleep medicine. M. K. Kriger, T. Roth, W. C. Dement. (orgs.), Saunders Company, 2002.

·         Andrade, AF de; Carvalo, RC; Amorim, RLO de; Paiva, WS; Figueiredo, EG; Teixeira, MJ. Coma e outros estados de consciência. Rev. Med (São Paulo). 2007

·         GOMES, Marleide da Mota; QUINHONES, Marcos Schmidt; ENGELHARDT, Eliasz. Neurofisiologia do sono e aspectos farmacoterapêuticos dos seus transtornos. Revista Brasileira de Neurologia, Rio de Janeiro, v. 46, n. 1, p.1-11, mar. 2010. Trimestral. Disponível em: <http://files.bvs.br/upload/S/0101-8469/2010/v46n1/a003.pdf>. Acesso em: 13 out. 2018.

·         ANGHINAH, AbrÃo. BASES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS DA MOTRICIDADE DE NÍVEL SEGMENTAR: ANÁTOMO-FISIOLOGIA DO ARCO REFLEXO. Revista de Medicina da Universade de São Paulo, São Paulo, v. 2, n. 11, p.185-194, 27 jun. 2013. Mensal.

·         ALVES, Jorge Miguel Silva Ribeiro Olliveira et al . Síndrome de Brown-Séquard por hérnia discal cervical a duplo nível: caso clínico e revisão da literatura.Coluna/Columna,  São Paulo ,  v. 11, n. 3, p. 245-246,  Sept.  2012 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-18512012000300014&lng=en&nrm=iso>. access on  13  Oct.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S1808-18512012000300014.

·         BAPTISTA, Augusto Gentil. Síndrome traumática central aguda da medula cervical. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 23, n. 1, p. 31-36,  Mar.  1965 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1965000100003&lng=en&nrm=iso>. access on  13  Oct.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X1965000100003.

·         CASALLO QUILIANO, Carlos. Trauma vértebro medular por arma blanca y síndrome de Brown Sequard: A propósito de un caso. Acta méd. peruana,  Lima ,  v. 29, n. 2, p. 89-91,  abr.  2012 .   Disponible en <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172012000200008&lng=es&nrm=iso>. accedido en  13  oct.  2018.